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Estudiando la remisión parcial de la diabetes tipo 1 en niños: nuevos biomarcadores y el papel inmunorregulador de los microARN

Jun 09, 2023Jun 09, 2023

6 de marzo de 2023

Este artículo ha sido revisado de acuerdo con el proceso editorial y las políticas de Science X. Los editores han destacado los siguientes atributos al tiempo que garantizan la credibilidad del contenido:

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por el Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol

Un estudio liderado por investigadores del grupo de Inmunología de la Diabetes del IGTP ha identificado nuevos microARN como biomarcadores de la fase de remisión parcial, también conocida como "fase de luna de miel", de la diabetes tipo 1, y ha relacionado el microARN miR-30d-5p con procesos inmunorreguladores que puede tener lugar durante esta fase.

La fase de remisión parcial de la diabetes tipo 1 (DT1), una fase poco estudiada que está presente en el 60-80% de los pacientes diabéticos, se produce tras iniciar el tratamiento con insulina. El creciente interés de esta fase radica en su asociación con mecanismos de inmunorregulación y regeneración de las células β productoras de insulina, las cuales son destruidas por el sistema inmunológico de los pacientes con esta enfermedad. Sin embargo, los mecanismos inmunológicos que subyacen a esta fase de luna de miel aún no están claros.

Previamente, el grupo de Inmunología de la Diabetes demostró cambios en la sangre periférica a nivel de células inmunitarias y citocinas durante la remisión parcial que no se observaron en niños sin remisión, y predijo esta fase utilizando parámetros inmunológicos. Sin embargo, este estudio sugiere nuevos biomarcadores epigenéticos (microARN) que están presentes en niños en remisión y muestra que uno de estos microARN (miR-30d-5p) tiene un papel inmunorregulador.

Este estudio, publicado en la revista Non-coding RNA, ha sido realizado por investigadores del Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol (IGTP), Hospital Germans Trias i Pujol (Badalona), Hospital Parc Taulí (Sabadell), CMCiB y la Universidad de Oxford.

Los microARN son pequeñas moléculas de ARN no codificantes que suprimen la expresión génica. Estos microARN se encuentran alterados en determinadas enfermedades, como la DT1, pero aún no se ha estudiado su expresión diferencial durante la fase de remisión parcial.

Este es el primer estudio que muestra una expresión única de firma de microARN durante la fase de remisión parcial de la DT1. Estos microARN están relacionados con varias vías dentro del sistema inmunitario (por ejemplo, la señalización de TGF-β) y procesos biológicos estrechamente relacionados con la patogenia de la DT1 (sistema inmunitario, muerte celular y estrés, y vías metabólicas).

Además, utilizando el modelo murino T1D, los investigadores han demostrado que el miARN expresado de manera más diferencial en remisión parcial, es decir, el miARN miR-30d-5p, modula la expresión de genes involucrados en la expansión de células T reguladoras (Treg) y está asociado con niveles más altos de PD-1 (inhibidor) en las células T, infiltración reducida de células inmunitarias en los islotes pancreáticos y cantidades reducidas de células T de memoria central potencialmente patógenas y células T de memoria efectoras en los ganglios linfáticos pancreáticos.

La autora principal del artículo, Laia Gomez-Muñoz, explica que "estos nuevos biomarcadores basados ​​en la expresión de microARN podrán utilizarse para estratificar pacientes en la práctica clínica y para cribado de pacientes en ensayos clínicos. Además, pudiendo asociar, por primera vez tiempo, uno de estos microARN con mecanismos inmunorreguladores en el contexto de la DT1 arroja luz sobre los procesos subyacentes que ocurren durante la fase de remisión parcial de la DT1, también conocida como 'fase de luna de miel', y permite comprender mejor la evolución natural de esta enfermedad y sus diversas etapas".

Más información: Laia Gomez-Muñoz et al, Biomarcadores inmunorreguladores de la fase de remisión en la diabetes tipo 1: miR-30d-5p modula la expresión de PD-1 y la expansión de células T reguladoras, ARN no codificante (2023). DOI: 10.3390/ncrna9020017

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